Jawatan Popular

Pilihan Editor - 2019

Glomerulonefritis kronik: bentuk, gejala, diagnosis, rawatan dan prognosis

Etiologi, patogenesis. Penyakit ini berlaku paling kerap selepas angina, tonsillitis, jangkitan saluran pernafasan atas, demam merah, dan lain-lain. Streptococcus group A memainkan peranan penting dalam berlakunya gpomerulonephritis, terutamanya jenis 12 kumpulan streptokokus hemolytic beta A. Di negara-negara yang mempunyai iklim panas, lesi streptokokus mendahului glomerulonephritis akut yang paling kerap di negara-negara dengan iklim yang panas. Ia juga boleh berkembang selepas radang paru-paru (termasuk staphylococcal), difteria, typhus dan demam kepialu, brucellosis, malaria dan beberapa jangkitan lain. Kemungkinan berlakunya glomerulonephritis di bawah pengaruh jangkitan virus, selepas pengenalan vaksin dan serum (serum, nefritis vaksin). Antara faktor etnologi ialah penyejukan badan dalam persekitaran yang lembap (nubrite "parit"). Penyejukan menyebabkan gangguan refleks bekalan darah ke buah pinggang dan memberi kesan kepada tindak balas imunologi. Pada masa ini, secara amnya diterima bahawa gpo-merulonephritis akut adalah patologi imunokompleks, gejala glomerulonephritis selepas jangkitan telah didahului oleh tempoh laten yang lama di mana kereaktifan badan berubah, antibodi kepada mikrob atau virus terbentuk. Kompleks antigen-antibodi, berinteraksi dengan pelengkap, didepositkan pada permukaan membran bawah tanah kapilari, terutamanya glomeruli. Vasculitis yang umum berlaku, terutamanya yang melibatkan buah pinggang.

Gejala glomerulonefritis

Gejala, kursus. Glomerulonephritis akut dicirikan oleh tiga gejala utama - edematous, hipertensi dan kencing. Dalam air kencing terutamanya protein dan sel darah merah. Jumlah protein dalam air kencing biasanya berkisar antara 1 hingga 10 g / l, tetapi seringkali mencapai 20 g / l dan lebih banyak. Walau bagaimanapun, kandungan tinggi rasuk dalam air kencing diperhatikan hanya dalam 7-10 hari pertama, oleh itu, dalam pemeriksaan kencing kemudian, proteinuria sering rendah (kurang daripada 1 g / l). Protein kecil dalam sesetengah kes mungkin dari awal penyakit ini, dan dalam beberapa tempoh ia mungkin tidak hadir. Jumlah kecil protein dalam air kencing pada pesakit dengan nefritis akut diperhatikan untuk masa yang lama dan hilang hanya selepas 3-6, dan dalam sesetengah kes walaupun 9-12 bulan dari permulaan penyakit.

Hematuria adalah tanda wajib dan berterusan gpomerolonefritis akut, dalam 13-15% kes terdapat hematuria kasar, dalam kes lain - mikrohematuria, kadang-kadang jumlah sel darah merah tidak boleh melebihi 10-15 dalam bidang pandangan. Cilindruria bukan gejala mandatori gpomerulonephritis akut. Dalam 75% kes, silinder tunggal dan silinder berbutir didapati, kadang-kadang terdapat silinder epitel. Leukocyturia, sebagai peraturan, adalah tidak penting, tetapi kadang kala 20-30 sel darah putih dan banyak lagi kelihatan. Pada masa yang sama, dominasi kuantitatif erythrocyte ke atas leukosit selalu diperhatikan, yang lebih baik dikesan apabila mengira unsur-unsur firma sedimen air kencing menggunakan kaedah Kakowski - Addis, De Almeida - Nechyporenko.

Oliguria (400-700 ml air kencing setiap hari) adalah salah satu gejala pertama nefritis akut. Dalam sesetengah kes, anuria (kegagalan buah pinggang akut) diperhatikan selama beberapa hari. Dalam kebanyakan pesakit, azotemia yang sedikit atau sederhana berlaku semasa beberapa hari pertama penyakit ini berubah. Selalunya, dalam glomerulonephritis akut, kandungan hemoglobin dan bilangan sel darah merah dalam darah periferi dikurangkan. Ini disebabkan oleh hidremia (peningkatan kandungan air dalam darah), dan mungkin juga disebabkan oleh anemia sebenar akibat pengaruh jangkitan yang membawa kepada perkembangan glomeruponephritis (contohnya dengan endokarditis septik).

Selalunya, peningkatan ESR ditentukan. Bilangan leukosit dalam darah, serta tindak balas suhu, ditentukan oleh jangkitan awal atau bersamaan (biasanya suhu adalah normal dan tiada leukositosis).

Paling penting dalam gambaran klinikal glomerulonephritis akut adalah edemas, yang merupakan tanda awal penyakit dalam 80-90% pesakit, mereka terletak terutama pada wajah dan bersama-sama dengan kelumpuhan kulit yang mencipta ciri "nefritis wajah". Sering kali, cecair berkumpul di rongga (pleura, abdomen, rongga pericardial). Peningkatan berat badan dalam masa yang singkat boleh mencapai 15-20 kg atau lebih, tetapi selepas 2-3 minggu edema biasanya hilang. Salah satu gejala kardus gpomerulonefrit meresap akut adalah hipertensi arteri, diperhatikan dalam 70-90% pesakit. Dalam kebanyakan kes, tekanan darah tidak mencapai paras yang tinggi (180/120 mmHg). Pada kanak-kanak dan remaja, peningkatan tekanan darah kurang biasa daripada orang dewasa. Hipertensi arteri akut boleh menyebabkan kegagalan jantung akut, terutama kegagalan ventrikel kiri. Kemudian perkembangan hypertrophy dari hati ventrikel kiri mungkin. Peperiksaan ini ditentukan oleh pengembangan sempadan kekacauan jantung, yang mungkin disebabkan pengumpulan transudasi dalam rongga perikardial dan hypertrophy miokardium. Selalunya, murmur sistolik fungsional pada puncak, aksen II aorta, dan kadang-kadang satu irama gallop terdengar: di dalam paru-paru terdapat rale kering dan lembap. Di ECG, terdapat perubahan dalam gigi R dan T dalam petunjuk standard, selalunya gelombang Q yang mendalam dan voltan yang sedikit dikurangkan dari kompleks ORS.

Hipertensi dalam glomerulonephritis akut mungkin disertai dengan perkembangan eklampsia, tetapi tidak ada uremia. Eklampsia adalah lebih tepat untuk dianggapkan. Encephalopathy akut, kerana ia disebabkan oleh hipertensi arteri dan edema (hypervolemic bengkak otak). Walaupun gambaran klinikal kejang eklamput yang teruk, mereka jarang berakhir dengan kematian dan lulus untuk sebahagian besar tanpa jejak.

Terdapat dua bentuk paling ciri glomerulonefritis akut. Bentuk kitaran bermula dengan ganas. Terdapat bengkak, sesak nafas, sakit kepala, sakit di ruas lumbar, jumlah urin berkurangan. Dalam ujian air kencing - banyak proteinuria dan hematuria. Tekanan darah meningkat. Edema berlangsung selama 2-3 minggu. Kemudian, semasa menjalani penyakit, patah terjadi: poliuria berkembang dan tekanan darah berkurangan. Tempoh pemulihan mungkin disertakan dengan hypostenuria. Walau bagaimanapun, selalunya dengan baik kesejahteraan pesakit dan pemulihan hampir kapasiti kerja hampir lengkap, boleh ada jangka panjang, selama beberapa bulan, sedikit proteinuria (0.03-0.1 g / l) dan hematuria baki boleh berlaku. Bentuk laten tidaklah biasa, dan diagnosisnya sangat penting, kerana sering dalam bentuk penyakit ini menjadi kronik. Bentuk glomerulonephritis ini dicirikan dengan permulaan yang beransur-ansur tanpa sebarang gejala subjektif dan jelas hanya ditunjukkan oleh sesak nafas atau bengkak pada kaki. Dalam kes sedemikian, glomerulonephritis hanya boleh didiagnosis dengan pemeriksaan sistematik air kencing. Tempoh tempoh yang agak aktif dalam bentuk laten penyakit mungkin penting (2-6 bulan atau lebih).

Glomerulonephritis akut mungkin disertai dengan sindrom nefrotik. Apa-apa glomerulonephritis akut yang tidak sepenuhnya hilang dalam tempoh satu tahun harus dipertimbangkan telah diluluskan kepada kronik. Perlu diingatkan bahawa dalam beberapa kes, glomerulonephritis yang meresap dengan akut mungkin dapat menimbulkan sifat glomerulonephritis extracapillary subacute dengan kursus yang progresif dengan cepat.

Diagnosis glomerulonephritis

Diagnosis glomerulonephritis tersebar akut tidak menimbulkan kesukaran yang besar dalam gambaran klinikal yang teruk, terutamanya jalan-jalan muda. Adalah penting bahawa tanda-tanda kegagalan jantung (sesak nafas, edema, asma jantung, dan lain-lain) sering membawa kepada gambaran penyakit ini. Untuk menubuhkan diagnosis dalam kes-kes ini, peranan penting dimainkan oleh hakikat bahawa perkembangan akut penyakit itu berlaku pada pesakit tanpa patologi jantung sebelum ini dan ini mendedahkan sindrom kencing yang jelas, terutama hematuria, serta kecenderungan bradikardia.

Diagnosis pembezaan yang sukar antara glomerulonephritis akut dan eksaserbasi glomerulonefritis kronik. Penting untuk menjelaskan tempoh dari awal penyakit berjangkit ke manifestasi akut nefritis. Dengan glomerulonephritis akut, tempoh ini adalah 1-3 minggu, dan dengan peningkatan proses kronik - hanya beberapa hari (1-2 hari). Sindrom kencing mungkin sama dalam keterukan, tetapi penurunan berterusan dalam kepadatan relatif air kencing di bawah 1.015 dan penurunan dalam fungsi penapisan buah pinggang adalah lebih tinggi daripada peningkatan proses kronik. Adalah sukar untuk mendiagnosis bentuk laten gpomeuronefrita akut. Kepelbagaian sel darah merah dalam sedimen urin ke atas leukosit, ketiadaan leukosit yang aktif dan pucat (ketika dinyanyikan menurut Sternheimer-Malbin), ketiadaan kejadian diskrit dalam anamnesis membantu membezakannya daripada pyelonephritis laten. Kajian sinar-X ini boleh menjadi penting untuk diagnosis pembezaan pyelonephritis, batu ginjal, batuk kering ginjal, dan penyakit lain dengan sindrom kencing yang rendah.

Rawatan glomerulonefritis

Rawatan. Rest tempat tidur dan diet ditetapkan. Batasan tajam garam dalam makanan (tidak lebih daripada 1.5-2 g / hari) dengan sendirinya sudah dapat menyebabkan peningkatan ekskresi air dan penghapusan sindrom edematous dan hipertensi. Pada mulanya, hari gula ditetapkan (400-500 g gula setiap hari dengan 500-600 ml teh atau jus buah). Pada masa akan datang, berikan semangka, labu, oren, kentang, yang menyediakan makanan tanpa natrium yang hampir sama sekali.

Sekatan yang berlarutan pengambilan protein dalam glomerulonephritis akut tidak cukup kuat, kerana, sebagai peraturan, tidak ada penangguhan dalam keretakan nitrogen, dan kenaikan tekanan darah di bawah pengaruh pemakanan protein belum terbukti. Dari produk protein, lebih baik menggunakan keju kotej, serta putih telur. Lemak dibenarkan dalam jumlah 50-80 g / hari. Untuk memastikan kalori harian menambah karbohidrat. Cecair boleh dimakan sehingga 600-1000 ml / hari. Terapi antibakteria ditunjukkan apabila terdapat sambungan jelas antara nefritis glomerine dan jangkitan yang sedia ada, contohnya dengan endokarditis septik yang berkekalan dan tonsilitis kronik. Dalam tonsilitis kronik, tonsildektomi ditunjukkan 2-3 bulan selepas penenggelaman fenomena akut glomerulonefritis.

Adalah dinasihatkan untuk menggunakan hormon steroid - prednisolone (prednisone), triamcinolone, dexamethasone. Rawatan dengan prednison ditetapkan tidak lebih awal daripada 3-4 minggu dari permulaan penyakit, apabila gejala umum (khususnya, hipertensi arteri) kurang ketara. Hormon kortikosteroid terutamanya ditunjukkan dalam bentuk nefrotik atau dalam tempoh berlarutan glomerulonephritis akut, serta dalam sindrom kencing yang dipanggil sisa, termasuk hematuria. Prednisolone digunakan, bermula dengan dos 10-20 mg / hari, dengan cepat (dalam masa 7-10 hari) membawa dos harian ke 60 mg. Dos ini terus diberikan selama 2-3 minggu, maka secara beransur-ansur dikurangkan. Kursus rawatan berlangsung selama 5-6 minggu. Jumlah total prednisolon setiap kursus 1500-2000 mg. Jika pada masa ini kesan terapeutik yang mencukupi tidak dapat dicapai, kemungkinan untuk meneruskan rawatan dengan dos penyelenggaraan dan prednison (10-15 mg / hari) untuk masa yang lama di bawah pengawasan perubatan. Terapi kortikosteroid menjejaskan kedua-dua sindrom edematous dan kencing. Ia boleh menggalakkan penyembuhan dan mencegah peralihan glomerulonefritis akut kepada kronik. Hipertensi arteri yang sederhana bukanlah kontraindikasi kepada penggunaan kortikosteroid. Dengan kecenderungan untuk meningkatkan tekanan darah dan meningkatkan edema, rawatan dengan hormon kortikosteroid perlu digabungkan dengan agen antihipertensi dan diuretik. Sekiranya ada penyakit jangkitan di dalam badan, antibiotik perlu ditetapkan serentak dengan hormon kortikosteroid.

Dalam kehadiran tekanan darah tinggi dan terutamanya apabila terdapat eklampsia adalah sebuah kompleks terapi antihipertensi vasodilators periferal (verapamil, hydralazine, natrium nitroprusside, diazoxide) atau sympatholytic (reserpine, clonidine), dalam kombinasi dengan saluretikami (furosemide, asid ethacrynic) dan anxiolytics (diazepam dan lain-lain). . Ganglioblokers dan (3-penyekat boleh digunakan.) Diuretik Osmosis (40% penyelesaian glukosa, mannitol) digunakan untuk mengurangkan edema serebrum Mereka memberikan anestesia ether-oksigen semasa kekejangan (pada peringkat 1).

Prognosis untuk glomerulonefritis

Ramalan. Mungkin ada pemulihan penuh. Hasil maut dalam tempoh akut penyakit jarang berlaku. Peralihan glomerulonephritis akut kepada penyakit kronik berlaku dalam kira-kira 1/3 kes. Sehubungan dengan penggunaan hormon kortikosteroid, prognosis kini bertambah baik dengan ketara. Dalam tempoh yang teruk, pesakit dilumpuhkan dan mesti berada di hospital. Dengan kursus yang tipikal, selepas 2-3 bulan, pemulihan penuh mungkin berlaku: mereka yang telah menjalani penyakit ini boleh kembali bekerja walaupun terdapat sindrom kencing sederhana atau albuminuria sisa. Orang yang mengalami glomerulonephritis akut adalah tertakluk kepada susulan, kerana pemulihan klinikal sering dapat dilihat. Untuk mengelakkan berlakunya penyakit, perhatian khusus perlu dibayar untuk memerangi jangkitan fokus. Adalah perlu untuk mengelakkan kerja yang berkaitan dengan penyejukan dalam persekitaran yang lembap selama setahun.

Profilaksis glomerulonephritis

Pencegahan pada asasnya datang kepada pencegahan dan rawatan intensif awal penyakit berjangkit akut, penghapusan jangkitan focal, terutama di tonsil. Kepentingan pencegahan mempunyai amaran dan penyejukan mendadak tubuh. Orang yang menderita penyakit alahan (urtikaria, asma bronkial, demam hay), vaksinasi prophylactic dikontraindikasikan.

Glomerulophritis meresap subakut mempunyai kursus malignan dan, sebagai peraturan, berakhir pada kematian pesakit 0.5-2 tahun dari permulaan penyakit. Penting untuk berlakunya kursus ganas glomerulonephritis subakut, nampaknya, adalah aktiviti reaksi imunologi.

Gejala, kursus. Penyakit ini biasanya bermula sebagai glomerulonephritis akut (sering ganas), tetapi mungkin berlaku pada awal. Disifatkan oleh edema yang berterusan, albuminuria yang teruk (sehingga 10-30 g / l), serta hypoproteinemia (45-35 g / l) dan hypercholesterolemia (sehingga 6-10 g / l), iaitu tanda-tanda lipid-nefrotik sindrom Pada masa yang sama, hematuria diucapkan dengan oliguria diperhatikan. Dengan yang terakhir, kepadatan relatif air kencing hanya tinggi pada mulanya, dan kemudian menjadi rendah. Fungsi penebalan ginjal secara progresif menurun. Sudah sejak minggu pertama penyakit itu, azotemia boleh meningkat, yang membawa kepada perkembangan uremia. Hipertensi arteri dalam bentuk jed ini sangat tinggi dan disertai dengan perubahan yang teruk dalam fundus (pendarahan retina, edema cakera saraf optik, pembentukan bintik retinal putih eksudatif).

Diagnosis dibuat, dengan perkembangan pesat kegagalan buah pinggang, tekanan darah tinggi arteri yang teruk, sering berulang dalam jenis malignan. Oleh sebab sindrom hipertensi ganas dapat diperhatikan dalam hipertensi dan dalam beberapa penyakit buah pinggang - lesi okular arteri buah pinggang (terutamanya selalunya), pyelonephritis kronik, serta dalam penyakit ekstremenal (contohnya, dalam pheochromocytoma), subacute gomperuponephritis perlu dibezakan dengannya. Satu manifestasi besar sindrom edematous-inflammatory dan lipoid-nephrotic menunjukkan glomerulonephritis subakut.

Rawatan dengan hormon steroid bentuk glomerulonephritis ini kurang berkesan, dan dalam beberapa kes tidak ditunjukkan kerana hipertensi arteri tinggi dan progresif (tekanan darah melebihi 200/140 mm Hg). Baru-baru ini, disyorkan untuk menggunakan anti-metabolit dan imunosupresan (6-mercaptopurine, azathioprine, dan juga cyclophosphamide) dengan pemantauan teliti komposisi morfologi darah. Rawatan dengan imunosupresan lebih berkesan dalam kombinasi dengan hormon kortikosteroid, yang ditetapkan dalam dos yang lebih kecil (25-30 mg / hari). Kombinasi ini bukan sahaja menyumbang kepada keberkesanan rawatan, tetapi juga mengurangkan risiko komplikasi dari kedua-dua kortikosteroid dan imunosupresan (khususnya, leukopenia teruk).

Hypothiazide digunakan untuk memerangi hipertensi edema dan arteri (50-100 mg / hari). Ia juga menunjukkan pelantikan ubat antihipertensi yang lain: dopegita, reserpine, clonidine. Pada masa yang sama, penurunan tekanan darah yang ketara harus dielakkan, kerana ini boleh mengakibatkan kemerosotan fungsi penyaringan buah pinggang. Dengan peningkatan kegagalan buah pinggang dan peningkatan kandungan slaid nitrogen dalam darah, adalah perlu untuk mengurangkan pengambilan protein dari makanan dan memperkenalkan sejumlah besar glukosa pekat (80-100 ml larutan 20% w / w), serta larutan glukosa 5% daripada 300-500 ml w / w titisan. Dalam ketiadaan edema, penyelesaian larutan sodium bikarbonat 100-200 ml perlu ditambah secara dropwise. В случае появления признаков сердечной недостаточности назначают препараты наперстянки, диуретики. Применение диализа (перитонеального или искусственной почки) менее эффективно, чем при хроническом гломерулонефрите, из-за высокой активности и быстроты прогрессирования основного почечного процесса. Пересадка почки не показана.

Прогноз подострого гломерулонефрита плохой. Penyakit ini biasanya berakhir dengan mematikan selepas 6 bulan, tetapi tidak lebih dari 2 tahun. Kematian berlaku dari kegagalan buah pinggang kronik dan uremia, kurang dari pendarahan serebrum.

Glomerulonephritis tersebar kronik - tahan lama (sekurang-kurangnya setahun) meneruskan penyakit buah pinggang imunologi dua hala. Penyakit ini berakhir (kadang-kadang bertahun-tahun kemudian) dengan pengurangan buah pinggang dan kematian pesakit dari kegagalan buah pinggang kronik. Glomerulonephritis kronik boleh menjadi sama ada glomerulonephritis akut atau kronik utama, tanpa serangan akut yang terdahulu.

Etiologi dan patogenesis, lihat glomerulonephritis akut.

Gejala, kursus adalah sama seperti glomerulonephritis akut: edema, hipertensi, sindrom kencing dan fungsi buah pinggang terjejas.

Semasa glomerulonephritis kronik, dua peringkat dibezakan: a) pampasan buah pinggang, iaitu fungsi ginjal nitrogen yang mencukupi (peringkat ini boleh disertai dengan sindrom kencing, tetapi kadang-kadang memerlukan masa yang lama, hanya ditunjukkan oleh albuminuria kecil atau hematuria), b) penguraian tulang yang dicirikan oleh fungsi ginjal nitrogen tidak mencukupi (gejala kencing mungkin kurang penting, sebagai peraturan, terdapat hipertensi arteri yang tinggi, edema lebih kerap sederhana, dalam tahap ekspresi ini gipoizostenuriya kami dan polyuria, yang menamatkan pembangunan azotemicheskoy uremia).

Bentuk glomerulonephritis kronik berikut dibezakan. 1. Bentuk nefrotik (lihat sindrom Hvfrotichesky) adalah bentuk sindrom nefrotik primer yang paling biasa. Berbeza dengan nephrosis lipoid tulen, bentuk ini dicirikan oleh kombinasi sindrom nefrotik dengan tanda-tanda kerosakan ginjal keradangan. Gambar klinikal penyakit ini dapat ditentukan untuk waktu yang lama oleh sindrom nefrotik, dan hanya kemudian perkembangan perkembangan glomerulonefritis itu sendiri terjadi, dengan fungsi buah pinggang nitrogen dan tekanan darah tinggi arteri. 2. Borang hipertensi. Untuk masa yang lama, hipertensi arteri mendominasi antara gejala, manakala sindrom kencing tidak begitu ketara. Kadang-kadang glomerulonephritis kronik berkembang dalam jenis hipertensi selepas serangan ganas glomerulonephritis pertama, tetapi lebih sering ia adalah hasil daripada bentuk laten glomerulonephritis akut. Tekanan darah mencapai 180 / 100-200 / 120 mm Hg. Seni. dan mungkin tertakluk kepada turun naik yang besar pada siang hari di bawah pengaruh pelbagai faktor. Hypertrophy dari ventrikel kiri jantung dipecahkan, aksen nada II di atas aorta didengar. Sebagai peraturan, hipertensi masih tidak memperoleh watak ganas, BP, terutamanya diastolik, tidak mencapai paras yang tinggi. Perubahan yang diamati dalam fundus dalam bentuk neuroretinitis. 3. Borang campuran. Dalam bentuk ini, terdapat kedua-dua sindrom nefrotik dan hipertensi. 4. Borang laten. Ini adalah bentuk yang agak kerap, biasanya hanya ditunjukkan oleh sindrom kencing lemah hipertensi arteri dan edema. Ia boleh mempunyai kursus yang sangat panjang (10-20 tahun atau lebih), kemudian ia masih membawa kepada perkembangan uremia.

Ia juga harus menyerlahkan bentuk hematuria, seperti dalam beberapa kes, glomerulonephritis kronik boleh mewujudkan hematuria tanpa proteinuria dan gejala biasa (hipertensi, edema).

Semua bentuk glomerulonephritis kronik "secara berkala boleh memberikan kambuh, sangat mengingatkan atau mengulangi gambaran serangan akut pertama glomerulorrhephritis yang meresap. Terutamanya kerap kali diperkuatkan pada musim luruh dan musim bunga dan berlaku 1-2 hari selepas terdedah kepada jangkitan yang kerengsaan, paling kerap streptokokus. glomerulonephritis memasuki tahap terakhir - buah pinggang berkerut menengah. Bagi buah pinggang berkerut sekunder, gambaran uremia azotemik kronik adalah ciri (lihat Chro kegagalan buah pinggang nical).

Diagnosis. Dengan sejarah glomerulonephritis akut dan gambaran klinikal yang teruk, diagnosis tidak mengalami banyak kesukaran. Walau bagaimanapun, dalam bentuk laten, serta bentuk hipertensi dan hematurik penyakit, pengiktirafan kadang-kadang sangat sukar. Sekiranya tiada tanda pasti dalam sejarah glomerulonephritis akut akut, maka untuk sindrom kencing yang agak teruk, diagnosis bingkisan perlu dilakukan dengan salah satu daripada banyak penyakit buah pinggang tunggal atau dua hala. Ia juga harus diingat kemungkinan albuminuria ortostatik.

Apabila membezakan hipertensi dan bentuk campuran glomerulonephritis kronik dari hipertensi, adalah penting untuk menentukan masa kemunculan sindrom kencing berhubung dengan berlakunya hipertensi arteri. Dalam glomerulonephritis kronik, sindrom kencing mungkin mendahului hipertensi arteri atau berlaku serentak dengannya. Glomerulonephritis kronik juga dicirikan oleh keparahan yang rendah pada hipertrofi jantung, kurang kecenderungan untuk krisis hipertensi (kecuali eksaserbasi yang berlaku dengan eklampsia) dan perkembangan aterosklerosis yang lebih jarang atau kurang intensif, termasuk arteri koronari.

Kekerapan eritrosit terhadap leukosit dalam sedimen urin, ketiadaan leukosit yang aktif dan pucat (ketika diwarnai oleh Sternheimer-Mapbin), serta saiz dan bentuk yang sama dengan dua buah ginjal dan struktur normal pelvis dan cawan dan dalam hal glomerulonephritis pembezaan dalam diagnosis pembedaan dengan pyelonephritis kronik dikesan oleh pemeriksaan x-ray. Bentuk glomerulonephritis kronik nefrotik harus dibezakan dari nephrosis lipoid, amyloidosis, dan glomerulosclerosis diabetes. Dalam diagnosis pembezaan amiloidosis buah pinggang, kehadiran di dalam badan usus jangkitan kronik dan kemerosotan amiloid tapak lain adalah penting.

Ginjal stag yang dipanggil kadang-kadang menimbulkan diagnosis yang tidak betul, kerana ia boleh berlaku dengan proteinuria yang signifikan dengan hematuria sederhana dan ketumpatan relatif tinggi air kencing. Ginjal stagnan sering ditunjukkan oleh edema, kadang-kadang hipertensi arteri. Kehadiran penyakit jantung utama yang bebas, hati yang diperbesar, lokasi edema terutamanya pada anggota badan yang lebih rendah, hiperkolesterolemia yang kurang jelas dan sindrom kencing, serta kehilangannya dengan pengurangan dekompensasi jantung menunjukkan buah pinggang yang tidak stabil.

Rawatan. Adalah perlu untuk menghapuskan penyakit jangkitan (penyingkiran tonsil, sanitasi rongga mulut, dan sebagainya). Sekatan diet jangka panjang (garam dan protein) tidak menghalang peralihan glomerulonefritis akut ke kronik. Pesakit dengan nefritis kronik harus mengelakkan pendinginan, terutamanya terdedah kepada sejuk basah. Mereka disyorkan iklim kering dan panas. Dengan keadaan umum yang memuaskan dan ketiadaan komplikasi, rawatan resort sanatorium ditunjukkan di Asia Tengah (Bayram-Ali) atau di Pantai Selatan Crimea (Yalta). Rest tempat tidur hanya perlu dalam tempoh penampilan edema yang ketara atau perkembangan kegagalan jantung, serta uremia.

Untuk rawatan pesakit dengan glomerulonephritis kronik, diet adalah penting, yang ditetapkan bergantung kepada bentuk dan tahap penyakit. Sekiranya bentuk nefrotik dan campuran (edemas), pengambilan natrium klorida dengan makanan tidak boleh melebihi 1.5-2.5 g / hari, yang mana mereka menghentikan makanan garam. Dengan fungsi ekskresi yang cukup dari buah pinggang (tiada edema), makanan harus mengandungi jumlah protein yang cukup (1-1.5 g / kg), kaya dengan kandungan asid amino fosforus yang mempunyai gred tinggi. Ini menormalkan keseimbangan nitrogen dan mengimbangi kehilangan protein. Dalam bentuk hipertensi, disyorkan untuk mengehadkan sederhana pengambilan natrium klorida kepada 3-4 g / hari dengan kandungan protein dan karbohidrat biasa dalam diet. Bentuk laten penyakit ini tidak memerlukan batasan pemakanan yang ketara untuk pesakit, ia mesti lengkap, pelbagai dan kaya dengan vitamin. Vitamin (C, kompleks B, A) perlu dimasukkan dalam diet dengan bentuk lain glomerulonefritis kronik. Perlu diingat bahawa diet bebas protein dan bebas garam yang panjang tidak menghalang perkembangan nefritis dan mempunyai kesan buruk terhadap keadaan umum pesakit.

Terutama pentingnya terapi kortikosteroid, yang merupakan asas terapi patogenetik untuk penyakit ini. 1500-2000 mg prednisolone (prednisone) atau 1200-1500 mg triamcinolon digunakan untuk rawatan. Rawatan biasanya bermula dengan 10-20 mg prednisolone dan dos dilaraskan kepada 60-80 mg / hari (dos triamcinolone meningkat dari 8 hingga 48-64 mg), dan kemudian secara beransur-ansur dikurangkan. Adalah disyorkan untuk menjalani rawatan penuh berulang (untuk pemisahan) atau menyokong kursus kecil.

Semasa mengambil hormon kortikosteroid, pemisahan foci of infection boleh dilakukan. Dalam hal ini, rawatan dengan kortikosteroid lebih baik dilakukan dengan menetapkan antibiotik pada masa yang sama, atau selepas penyingkiran penyakit jangkitan (contohnya, tonsillectomy).

Kontraindikasi terhadap pelantikan kortikosteroid pada pesakit dengan glomerulonephritis kronik adalah azotemia progresif. Dalam hipertensi arteri sederhana (BP 180/110 mmHg), rawatan dengan hormon kortikosteroid boleh dijalankan semasa memohon ubat antihipertensi. Dengan hipertensi tinggi, pengurangan tekanan darah awal diperlukan. Sekiranya kontraindikasi terhadap terapi kortikosteroid atau jika tidak berkesan, penggunaan imunosupresan bukan hormon adalah disyorkan: aaiatioprine (imuran), 6-mercaptopurine, cyclophosphamide. Ubat-ubat ini lebih berkesan, dan rawatan mereka lebih baik diterima oleh pesakit semasa mengambil prednisone dalam dos sederhana (10-30 mg / hari), yang menghalang kesan toksik imunosupresan pada leukopoiesis. Pada peringkat seterusnya - dengan sklerosis glomeruli dan atrofi mereka dengan kehadiran hipertensi tinggi - imunosupresan dan kortikosteroid yang contraindicated, kerana tidak lagi ada aktiviti imunologi di glomeruli, dan penerusan rawatan sedemikian mengecilkan hipertensi arteri.

Ciri-ciri imunosupresif juga adalah ubat siri 4-aminoquinoline - bait (delagil, resoquine, chloroquine), hydroxychloroquine (plaquenil). Rezokhin (atau chloroquine) digunakan pada 0.25 g 1-2 - 3 kali sehari selama 2-3 - 8 bulan. Rezokhin boleh menyebabkan kesan sampingan - muntah, merosakkan saraf optik, oleh itu, adalah perlu untuk mengawal pakar mata.

Indomethacin (metindol, indocide) - terbitan indole - adalah ubat anti-inflamasi bukan steroid. Adalah dipercayai, sebagai tambahan untuk memberikan kesan anestetik dan antipiretik, indomethacin bertindak pada mediator kerosakan imunologi. Di bawah pengaruh proteinomia indomethacin dikurangkan. Berikannya di dalamnya sebanyak 25 mg 2-3 kali sehari, maka bergantung kepada toleransi, meningkatkan dos 100-150 mg / hari. Rawatan itu dilakukan untuk jangka masa yang panjang, selama beberapa bulan. Penggunaan serentak hormon steroid dan indomethacin dapat mengurangkan dos kortikosteroid dengan pemansuhan secara beransur-ansur.

Pemendapan fibrin dalam glomeruli dan arterioles, penyertaan fibrin dalam pembentukan "setengah bulan" kapsul, peningkatan ringan dalam kandungan fibrinogen dalam plasma berfungsi sebagai rasional patogenetik untuk terapi antikoagulan glomerulonephritis kronik. Menguatkan fibrinolisis, meneutralkan pelengkap, heparin memberi kesan kepada banyak manifestasi alergi dan peradangan dan sebagai akibatnya mengurangkan proteinuria, mengurangkan dysproteinemia, dan meningkatkan fungsi penyaringan buah pinggang. Ditugaskan kepada / 20 000 IU per hari selama 2-3 minggu dengan pengurangan secara beransur-ansur dosis berikutnya dalam minggu atau IV drip (1000 IU per jam) heparin dapat digunakan dalam kombinasi dengan kortikosteroid dan obat sitotoksik.

Dalam bentuk campuran glomerulonephritis kronik (sindrom hypertensive dan edema), penggunaan natriuretik ditunjukkan kerana mereka mempunyai kesan diuretik dan hipotensi yang ketara. Hypothiazide diberikan 50-100 mg 2 kali sehari, Lasix 40-120 mg / hari, asid etacrynic (uregit) 150-200 mg / hari. Adalah dinasihatkan untuk menggabungkan saluretika dengan antagonis aldosteron yang kompetitif dengan aldactone (Verohpiron), sehingga 50 mg4 kali sehari, yang meningkatkan perkumuhan natrium dan mengurangkan perkumuhan kalium. Kesan diuretik hypothiazide (dan saluretik lain) disertai dengan perkumuhan kalium dengan air kencing, yang boleh membawa kepada hipokalemia dengan perkembangan kelemahan umum, adynamia dan kontraksi jantung yang terjejas. Oleh itu, anda sepatutnya melantik penyelesaian kalium klorida. Dengan edema yang berterusan pada latar belakang hipoproteinemia, adalah mungkin untuk mengesyorkan penggunaan pecahan berat molekul polimer glucose-polyglucin (dextran) dalam bentuk drip intravena 500 ml penyelesaian 6%, yang meningkatkan tekanan colloid-osmotik plasma darah, menggalakkan pergerakan cecair dari tisu ke dalam darah dan menyebabkan diuresis. Polyglucin berfungsi dengan baik di latar belakang rawatan dengan prednisone atau diuretik. Diuretik merkuri untuk edema buah pinggang tidak boleh digunakan, kerana kesan diuretik mereka dikaitkan dengan kesan toksik pada epitel tiub dan glomeruli buah pinggang, yang, bersama dengan peningkatan diuretik, membawa kepada penurunan fungsi penapisan buah pinggang. Dalam rawatan edema buah pinggang, derivatif purine - theophylline, aminophylline, dan lain-lain - tidak berkesan.

Dalam rawatan hipertensi bentuk glomerulonephritis kronik, agen hipotensi yang digunakan dalam rawatan hipertensi boleh ditetapkan: reserpine, reserpine dengan hypothiazide, adelfan, trirezide, cristapin, dopegmt. Walau bagaimanapun, turun naik tajam dalam tekanan darah dan kejatuhan ortostatik, yang boleh menjejaskan aliran darah buah pinggang dan fungsi penapisan buah pinggang, harus dielakkan. Dalam tempoh pra-eklampsia dan dalam rawatan eklampsia, yang boleh berlaku semasa eksaserbasi glomerulonephritis kronik, magnesium sulfat boleh diresepkan kepada pesakit, dengan pentadbiran intravena dan intramuskular, ia boleh mengurangkan tekanan darah dalam bentuk penyelesaian 25% dan memperbaiki fungsi buah pinggang dengan kesan diuretik, serta membantu mengurangkan bengkak otak. Rawatan pada peringkat akhir nefritis kronik, lihat kegagalan buah pinggang Kronik.

Ramalan. Hasil akhir glomerulonephritis kronik adalah kedutan buah pinggang dengan perkembangan kegagalan buah pinggang kronik - uremia kronik. Terapi imunosupresif secara signifikan mengubah perjalanan penyakit. Terdapat kes-kes remisi lengkap penyakit dengan kehilangan kedua-dua gejala umum dan kencing.

Sindrom Nefrotik (NS) adalah kompleks gejala klinikal dan makmal yang tidak spesifik, dinyatakan dalam proteinuria besar (5 g / hari atau lebih), gangguan protein-lipid dan metabolisme garam air. Gangguan ini ditunjukkan oleh hypoalbuminemia, dysproteinemia (dengan dominasi (Xd-tobulins), hyperlipidemia, lipiduria, serta edema pada tahap anasarca dengan edema rongga serous.

Istilah NA digunakan secara meluas dalam klasifikasi penyakit WHO dan telah hampir menggantikan nephrosis istilah lama. NA adalah utama dan menengah. Primer NA berkembang dalam penyakit buah pinggang sebenar (semua jenis morfologi glomerulonephritis terang, termasuk nephrosis lipoid yang disebut, nefropati membran, bentuk amyloidosis utama nefropatik, kongenital dan keturunan NA). Menengah NA jarang, walaupun band ini menyebabkan penyakit yang sangat banyak: kolagen (SLE, periarteritis nodosa, scleroderma sistemik), berdarah Vaskulitis, penyakit sendi, artritis reumatoid, endokarditis bakteria, glomerulosclerosis kencing manis, penyakit darah (lymphoma), penyakit bernanah kronik (bernanah paru-paru , bronkiektasis, dan lain-lain), jangkitan (tuberkulosis), termasuk parasit (malaria) dan virus, tumor, penyakit ubat dan alergi. Kajian histologi dan sitologi terutamanya mendedahkan perubahan ciri-ciri nefropati, yang menyebabkan perkembangan NA. Ciri-ciri histologi NA itu sendiri termasuk gabungan proses kaki dan penyebaran tubuh podocyte dalam glomeruli, hyaline dan distrofi vacuolar sel tubulus proksimal, dan kehadiran sel-sel berbusa yang mengandung lipid.

Patogenesis NA berkait rapat dengan penyakit yang mendasari. Kebanyakan penyakit yang disenaraikan di atas mempunyai asas imunologi, iaitu disebabkan oleh pemendapan dalam organ (dan buah pinggang) pecahan pelengkap, kompleks imun atau antibodi terhadap antigen bawah tanah glomerular membran glomerular dengan pelanggaran kekebalan selular yang bersamaan.

Pautan utama dalam patogenesis gejala utama NA - proteinuria besar - adalah pengurangan atau kehilangan suatu cas elektrik yang tetap pada dinding gelung kapilari glomerulus. Yang terakhir dikaitkan dengan pengurangan atau kehilangan sialoprotein daripadanya, biasanya dengan lapisan tipis pakaian pada epitel dan prosesnya terletak pada membran basal, dan yang terkandung dalam membran itu sendiri. Akibat daripada hilangnya "perangkap elektrostatik" protein dalam jumlah besar masuk ke dalam air kencing. Вскоре происходит "срыв" процесса реабсорбции белков в проксимальном канальце нефрона. Нереабсорбированные белки попадают в мочу, обусловливая своим составом селективный (альбумин и трансферрин) или неселективный (высокомолекулярные белки, например, альфа (два)-М Г) характер протеинурии.

Все остальные многочисленные нарушения при НС являются вторичными по отношению к массивной протеинурии. Oleh itu, akibat hipoalbuminemia, pengurangan tekanan osmotik plasma koloid, hipovolemia, pengurangan aliran darah buah pinggang, peningkatan penghasilan ADH, renin dan aldosteron dengan sodium hyperreabsorpsi mengembangkan edema.

Gejala, kursus. Gambar klinikal NA, bengkak lumpuh, perubahan dystrophik kulit dan membran mukus, boleh menjadi rumit oleh phlobothrombosis periferal, bakteria, virus, jangkitan kulat pelbagai lokalisasi, edema otak, retina fundus, krisis nefrotik (kejutan hipovolemik). Dalam beberapa kes, gejala NA boleh digabungkan dengan arteri hipertensi (bercampur NA).

Diagnosis glomerulonefritis

Diagnosis NA tidak sukar. Diagnosis penyakit asas dan nefropati yang menyebabkan NA dibuat berdasarkan data anamnestic, data penyelidikan klinikal dan data yang diperolehi menggunakan biopsi ginjal buah pinggang (kurang kerap daripada organ lain), serta kaedah makmal tambahan (sel LE dalam kehadiran SLE).

Kursus NA bergantung kepada bentuk nefropati dan jenis penyakit yang mendasari. Secara umum, NA adalah keadaan berpotensi terbalik. Oleh itu, remedi spontan dan remedi adalah ciri-ciri nephrosis lipoid (walaupun pada orang dewasa), walaupun terdapat kambuhan NS (sehingga 5-10 kali dalam 10-20 tahun). Dengan penghapusan radikal antigen (pembedahan yang tepat pada masanya untuk tumor, pengecualian antigen dadah) pengasingan lengkap dan stabil NS adalah mungkin. Kursus berterusan NS didapati dalam membran, mesangioproliferatif, dan bahkan dalam glomeruponephritis fibroplastik. Sifat progresif kursus NA dengan hasil dalam kegagalan buah pinggang kronik dalam tahun pertama 1.5-3 penyakit ini diperhatikan dengan hyalinosis focal-segmental, nefritis extracapillary, dan subacute lupus nephritis.

Rawatan pesakit dengan NS adalah terapi diet - mengehadkan pengambilan natrium, penggunaan protein haiwan hingga 100 g / hari. Mod pegun tanpa rest rehat dan terapi fizikal untuk mencegah trombosis vena daripada kaki. Pemulihan mandatori penyakit jangkitan laten. Daripada ubat-ubatan yang digunakan: 1) kortikosteroid (prednisone 0.8-1 mg / kg selama 4 minggu, tanpa kesan penuh - penurunan secara berperingkat hingga 15 mg / hari dan rawatan berterusan selama 1-2 bulan, 2) sitostatics (azathioprine - 2-4 mg / kg atau leukeran - 0.3-0.4 mg / kg) hingga 6-8 bulan, 3) antikoagulan (heparin -20,000-50,000 IU sehari), kadang kala antikoagulan tidak langsung, 4) ubat antiradang (indomethacin - 150-200 mg sehari, Brufen - 800-1200 mg sehari), 5) diuretik (saluretik - bersendirian atau bersamaan dengan infusions intravena albumin, furosemide, ver shpiron). Keberkesanan terapi ditentukan oleh sifat penyakit mendasar dan ciri-ciri morfologi nefropati. Rawatan spa (sanatoriums Bairam-Ali, Sitorai Mahi-Hasa, Bukhara semasa remisi dan pantai selatan Crimea) telah ditunjukkan kepada pesakit dengan NA bergantung kepada jenis penyakit yang mendasari dan tahap aktivitinya.

Prognosis untuk rawatan yang tepat pada masanya dan mencukupi untuk penyakit yang mendasari boleh menjadi baik.

Etiologi dan faktor-faktor yang memprovokasi

Etika CGN adalah seperti berikut:

- Ejen berjangkit - bakteria (Str, Staf, Tbs, dll), virus (hepatitis B, C, sitomegalovirus, HIV)

- Agen toksik - alkohol, ubat, pelarut organik, merkuri

Alasannya dalam kebanyakan kes adalah kumpulan streptokokus beta-hemolytic.

Penyakit yang menyumbang kepada perkembangan patologi:

• Angina dan tonsilitis kronik,
• Demam Scarlet,
• Penyakit jantung berjangkit,
• Sepsis,
• Keradangan paru-paru,
• Mumps
• Rheumatologi penyakit,
• Patologi autoimun.

Klasifikasi glomerulonephritis kronik

1. glomerulonephritis akut

- dengan sindrom nefritik (hematurik)
- dengan sindrom nefrotik
- dengan sindrom kencing terpencil
- dengan sindrom nefrotik, hematuria dan hipertensi

2. Glomerulonefritis kronik

- bentuk hematurik
- bentuk nefrotik
- bentuk campuran

Klasifikasi morfologi CGN

- Dengan perubahan yang minimum

Klasifikasi berdasarkan penilaian sindrom klinikal dan makmal, patogenesis (primer, sekunder), keupayaan fungsi buah pinggang (dengan kehilangan, tanpa kehilangan, CRF) dan morfologi.

Kursus CG berlaku:

• Berulang (remisi digantikan oleh keterpurukan).
• Berterusan, (aktiviti berterusan keradangan imun di glomeruli sambil mengekalkan keupayaan fungsi nefrons untuk masa yang lama).
• Progresif (aktiviti berterusan proses dengan kecenderungan kegagalan buah pinggang, dan penurunan secara beransur-ansur dalam penapisan glomerular).
• Cepat progresif (prosesnya begitu aktif sehingga selepas masa yang singkat CRF terbentuk).

Manifestasi klinikal

Dalam kebanyakan kes, patologi dicirikan oleh perkembangan perlahan. Ramai pesakit tidak dapat mengingat apabila ia adalah permulaan dan selepas itu mereka menjadi sakit.

Gejala yang paling tipikal ialah:

• Diuresis bergantung kepada keterukan kegagalan buah pinggang kronik: penurunan diuresis (oliguria) pada peringkat awal, dengan kemajuan - poliuria (banyak air kencing) dengan hasil dalam anuria di peringkat terminal kegagalan buah pinggang kronik, dalam analisis klinikal kandungan patologi urin eritrosit dan protein.
• Urinasi kebanyakannya berlaku pada waktu malam: nocturia.
• Edema: dari kecil hingga teruk, penyetempatan adalah berbeza.
• Kelemahan, keletihan.
• Peningkatan tindak balas suhu.
• Perkembangan hipertensi berterusan.
• Haus, bau aseton dalam udara yang terhirup, kulit gatal menunjukkan pengabaian penyakit dan kemajuan ESRD.

Terdapat beberapa bentuk glomerulonefritis kronik.

Glomerulonephritis dengan sindrom kencing terpencil

Sindrom kencing terasing disifatkan oleh ciri-ciri berikut:

• Kurang edema, AH

Varian yang paling biasa dibezakan oleh kursus jinak (rawatan agresif tidak ditetapkan). Pesakit tidak mempunyai aduan dengan borang ini.

Semasa peperiksaan dalam protein air kencing didapati dalam jumlah kecil dan sel darah merah.

Oleh kerana penyakit itu berjalan secara rahsia, dan perkembangan kegagalan buah pinggang adalah perlahan, tetapi tetap, kadang-kadang semua tanda-tanda makmal dan klinikal CRF dikesan pada pesakit pertama kali.

Bentuk glomerulonephritis kronik yang tersembunyi, walaupun kursus jinak dengan diagnosis tepat pada masanya, boleh menjadi punca kegagalan buah pinggang.

Bentuk glomerulonefritis nefrotik

Ia mengambil sedikit lebih daripada 20% kes. Ia telah menyatakan manifestasi klinikal, gejala utama adalah rupa edema yang penting.

Dalam analisis klinikal air kencing, kehilangan protein (terutamanya albumin) lebih daripada 3 g / hari, itulah sebabnya, sebaliknya, tidak terdapat bahan protein yang cukup dalam plasma.

Peningkatan kolesterol darah, trigliserida dan lipoprotein ketumpatan rendah.
Bentuk glomerulonefritis nefrotik adalah petunjuk untuk kemasukan ke hospital kecemasan pesakit, kerana kondisinya dianggap teruk akibat perkembangan ascites, pleurisy, dan sebagainya. terhadap latar belakang edema besar-besaran. Di samping itu, pesakit berisiko untuk mendapat jangkitan sekunder di latar belakang imuniti yang dikurangkan, osteoporosis, trombosis, hipotiroidisme, aterosklerosis, serangan jantung, strok.

Semua patologi di atas adalah akibat daripada air terjejas - keseimbangan elektrolit (kehilangan zink, tembaga, vitamin D, kalsium, hormon tiroid yang merangsang tiroid, dan lain-lain) dengan air kencing.

Komplikasi yang paling mengerikan dari glomerulonephritis nefrotik adalah bengkak otak dan kejutan hipovemia.

Versi campuran atau glomerulonefritis hipertensi

Ia dicirikan oleh gabungan sindrom nefrotik dan hipertensi berterusan (peningkatan tekanan darah). Biasanya, perkembangan pesat dengan hasil dalam CRF, disebabkan oleh kesan hipertensi yang menjejaskan ke atas buah pinggang.

Bentuk glomerulonefritis hematurik

Nefritis glomerula kronik pada lelaki adalah lebih kerap dalam bentuk hematurik.

Edema tidak muncul, tidak ada peningkatan tekanan darah.

Tiada proteinuria yang jelas (tidak lebih daripada 1 g / hari), tetapi terdapat hematuria (eritrosit dalam air kencing).

Faktor-faktor yang menimbulkan glomerulonephritis kronik hematurik termasuk:

• mabuk alkohol,
• keracunan dengan apa-apa bahan
• selsema dengan penyakit Berger.

Nefrologists perhatikan corak ini: lebih jelas manifestasi klinikal, semakin besar kemungkinan pemulihan lengkap keupayaan berfungsi buah pinggang.

Perlu diingat bahawa sebarang bentuk hepatitis kronik, dengan pertemuan dengan keadaan tertentu, boleh bergerak ke tahap akut dengan klinik tipikal glomerulonephritis akut.

Glomerulonephritis kronik di peringkat akut akan dirawat mengikut skema yang digunakan dalam rawatan keradangan imun akut buah pinggang.

Bagaimana cara mendiagnosis glomerulonefritis kronik

Peranan penting dalam diagnosis hepatitis kronik diberikan kepada penyelidikan klinikal dan makmal. Semasa perbualan antara doktor dan pesakit, perhatian diberikan kepada kehadiran penyakit berjangkit dalam sejarah, patologi bersamaan, khususnya, penyakit sistemik, menentukan sejarah urologi.

• Urinalisis am

Urin dalam glomerulonephritis kronik adalah pembolehubah, ia bergantung kepada morfologi proses patologi. Biasanya, penurunan berat badan tertentu, lebih banyak jumlah protein dalam air kencing (sehingga 10 g / hari), lebih banyak data untuk bentuk nefrotik.

Erythrocytes hadir: hematuria kasar atau mikrohematuria. Dalam sedimen air kencing mengesan hyaline dan silinder berbutir (bentuk nefrotik dan campuran), fibrin.

Untuk bentuk hipertensi, penurunan penapisan glomerular adalah tipikal.

1. peningkatan paras cretinin, urea,
2. hipoproteinemia dan dysproteinemia,
3. hiperkolesterolemia.
4. peningkatan titer antibodi kepada streptokokus (ASL-O, antihyaluronidase, anti-streptokinase),
5. penurunan tahap C3 dan C4,
6. Peningkatan semua immunoglobulin M, G, A
7. ketidakseimbangan elektrolit.

• Menghidu air kencing pada kepekaan flora dan ubat.
• Ujian Zimnitsky.
• Ujian Nechiporenko.
• Ujian semula.

• Ubat ultrasound dengan doppler
Pada peringkat awal, diagnosis ultrasound tidak mendedahkan apa-apa perubahan ketara.
Sekiranya terdapat perkembangan glomerulonephritis kronik, proses sclerosis dalam buah pinggang dengan penurunan saiznya mungkin.

• Pemeriksaan dan urosi ekskretori, scintigrafi radioisotop membenarkan untuk menilai fungsi setiap buah pinggang secara berasingan dan keadaan umum parenchyma.

• ECG
Sekiranya pesakit itu mempunyai tekanan darah tinggi yang berterusan, elektrokardiografi mengesahkan hipertrofi (peningkatan saiz) dari ventrikel kiri.

• pemeriksaan fundus

Gejala adalah serupa dengan mereka yang mempunyai tekanan darah tinggi:

1. penyempitan arteri
2. urat varikos
3. titik pendarahan,
4. microthrombosis
5. bengkak.


Untuk menentukan komponen morfologi dalam bentuk CG, adalah mungkin untuk menjalankan biopsi diagnostik. Menurut hasil kesimpulan morfologi, taktik rawatan dipilih.

Prosedur itu dianggap invasif dan mempunyai beberapa kontraindikasi:

• Ginjal tunggal atau kekurangan fungsi buah pinggang.
• Coagulopathy.
• Kekurangan ventrikel kanan.
• Proses berjangkit.
• Hidronephrosis.
• Polycystic.
• Trombosis arteri renal.
• Kanser buah pinggang.
• Serangan jantung, strok di peringkat akut.
• Kekeliruan.

Diagnosis bawaan dilakukan dengan penyakit berikut:

• pyelonephritis kronik,
• demam berdarah dengan sindrom buah pinggang,
• nephrolithiasis,
• penyakit hipertensi,
• lesi berbahaya organ kencing, dsb.

Rawatan untuk glomerulonefritis kronik

Skim terapi akan bergantung kepada bentuk penyakit, manifestasi klinikal, komorbiditi, kehadiran komplikasi.

Aspek-aspek utama rawatan untuk glomerulonefritis kronik adalah normalisasi tekanan darah, penghapusan edema dan pemanjangan maksimum masa predialisis masa.
Adalah disyorkan untuk menormalkan cara kerja dan berehat, untuk mengelakkan hipotermia, bekerja dengan bahan toksik.

Beri perhatian kepada penyusunan semula foci jangkitan yang mungkin berlaku: karies, tonsil, tekak, dll.

Diet untuk glomerulonefritis kronik

Kepentingan besar dilampirkan kepada diet yang betul.

Kegagalan buah pinggang kronik membawa kepada pelanggaran keseimbangan elektrolit darah, keracunan diri badan akibat pengumpulan bahan toksik.

Pemakanan yang dipilih dengan betul mampu membetulkan kesan buruk toksin pada badan pada tahap awal CRF. Ya, dan pada semua peringkat lain kegagalan buah pinggang kronik tanpa diet mana saja.

Apa yang boleh anda makan untuk glomerulonefritis - menggabungkan diet (jadual 7).

Perkara utamanya ialah:

• Menolak garam.
• Mengurangkan pengambilan cecair.
• Pengenalan kepada diet makanan dengan kandungan kalium dan kalsium yang tinggi.
• Mengehadkan pengambilan protein haiwan.
• Pengenalan kepada diet lemak sayuran dan karbohidrat.

Pemakanan yang betul dalam hepatitis kronik akan membolehkan lebih lama dilakukan tanpa hemodialisis atau pemindahan buah pinggang

Ubat untuk glomerulonefritis kronik

Dadah barisan pertama adalah agen imunosupresif. Oleh sebab kesannya terhadap aktiviti imuniti, proses patologi dalam alat glomerular buah pinggang menjadi perlahan.

Dos prednisolone dikira secara individu, 1 mikron / kg sehari, selama 2 bulan, dengan penurunan secara beransur-ansur untuk mengelakkan sindrom penarikan. Terapi denyutan nadi secara berkala (pengenalan dadah kortikosteroid dalam jangka pendek yang tinggi). Dengan ketidakteraturan penerimaan, dos yang tidak betul, terapi yang dimulakan tidak lama lagi dan dengan tahap kekurangan imun yang teruk, keberkesanan berkurangan.

Kontraindikasi untuk rawatan hormon bukan steroid adalah syarat-syarat berikut:

• batuk kering dan sifilis dalam bentuk aktif,
• Penyakit ofhthalmic virus,
• proses berjangkit,
• laktasi,
• pyoderma.

Dengan berhati-hati, steroid digunakan untuk penyakit kencing manis, tromboembolisme, herpes,
sistem candidiasis, hipertensi, penyakit Itsenko-Cushing, bentuk CRF teruk.

Diterapkan dengan bentuk progresif pyelonephritis kronik pada lelaki dan wanita, dan dalam semua kes apabila terdapat kontraindikasi terhadap preskripsi ubat steroid, atau kemunculan komplikasi, atau jika tiada kesan terapi.

Kadangkala dalam regimen rawatan termasuk kedua-dua hormon dan sitostatika.

Kontraindikasi: kehamilan dan fasa aktif proses berjangkit.

Dengan berhati-hati: disfungsi tegasan hati dan ginjal, patologi darah.

Senarai sitostatika bagi glomerulonefritis kronik pada lelaki dan wanita:

• Cyclophosphamide,
• Chlorambucil,
• Cyclosporine,
• Azathioprine.

Komplikasi: cystitis hemorrhagic, pneumonia, agranulocytosis (perubahan patologi dalam darah, penindasan pembentukan darah).

Apabila kesan sampingan telah dikembangkan, rawatan dengan sitostatics untuk glomerulonefritis kronik pada lelaki dan wanita dibatalkan.

Nonsteroidal anti-radang dadah

Adalah dipercayai bahawa Indomethacin, Ibuklin, Ibuprofen dapat menekan tindak balas autoimun. NSAID tidak ditetapkan oleh semua ahli nefrologists, kerana ubat dari kumpulan NSAID mempunyai kesan toksik pada buah pinggang dan sering mencetuskan perkembangan ubat nefropati walaupun tanpa glomerulonefritis.

Anti-koagulan dan agen antiplatelet

Menyumbang kepada peningkatan sifat reologi darah. Mengganggu proses trombosis dalam glomeruli buah pinggang dan melekat pada saluran darah. Heparin paling sering digunakan dalam tempoh 3 hingga 10 minggu dalam dos individu, yang bergantung kepada banyak faktor, termasuk penunjuk koagulum.

Terapi gejala bergantung kepada manifestasi klinikal glomerulonephritis kronik dan termasuk:

• Ubat antihipertensi.
• ubat diuretik.
• Antibiotik.

Sesetengah bentuk GM dicirikan oleh peningkatan tekanan darah yang berterusan, oleh itu, perlantikan ubat antihipertensi dari kumpulan inhibitor ACE adalah wajar:

• captopril,
• enalapril,
• ramipril.

Untuk mengaktifkan aliran bendalir dalam nephron, diuretik digunakan:

Kadangkala CG berlaku pada latar belakang sebarang jangkitan; dalam hal ini, ubat antibakteria ditetapkan untuk mencegah jangkitan sekunder. Penisilin yang dilindungi lebih kerap diresepkan, kerana ubat kurang toksik dan berkesan terhadap kumpulan streptokokus beta hemolitik.

Untuk intoleransi penisilin, antibiotik cephalosporins boleh digunakan. Penggunaan antibiotik telah dibuktikan untuk persatuan terbukti perkembangan glomerulonephritis dengan proses berjangkit, misalnya, pada lelaki atau wanita, glomerulonephritis selepas angina streptokokus muncul 14 hari kemudian.

Hasil glomerulonephritis tersebar kronik adalah kerapkali buah pinggang sekunder dan permulaan kegagalan buah pinggang kronik.

Jika penyakit buah pinggang kronik telah membawa kepada gangguan yang ketara dalam badan, hemodialisis yang diprogramkan ditunjukkan apabila tahap kreatinin adalah dari 440 μmol / L. Dalam kes ini, arahan pesakit untuk pemeriksaan kecacatan adalah wajar. Dengan sendirinya, diagnosis hepatitis kronik, tanpa fungsi buah pinggang yang merosakkan, tidak memberi hak kepada kecacatan.

Untuk hypercholesterolemia, statin ditetapkan untuk menurunkan kolesterol.
Terdapat ulasan yang baik dari penggunaan plasmapheresis dalam glomerulonefritis.

Хронический гломерулонефрит у детей

В педиатрии гломерулонефрит у детей занимает второе место после инфекций мочевыводящих путей. Selalunya penyakit ini memberi kesan kepada kanak-kanak berusia 3 hingga 9 tahun.

Kanak-kanak berhadapan dengan keradangan imun di buah pinggang 2 kali lebih kerap daripada kanak-kanak perempuan. Dalam sesetengah kes, patologi berkembang 10-14 hari selepas jangkitan zaman kanak-kanak. Seperti pada lelaki dan wanita dewasa, glomerulonefritis kronik adalah hasil proses imunologi akut di buah pinggang.

Manifestasi klinikal, bentuk, tanda-tanda adalah sama.

Rawatan itu kurang agresif kerana usia.

Glomerulonefritis kronik pada kanak-kanak dirawat oleh seorang ahli nefrologi.

Pencegahan eksaserbasi dalam glomerulonefritis kronik datang ke pemulihan tepat pada masanya keradangan, pengawasan tetap parameter klinikal dan makmal, diet, mengelakkan hipotermia, dan rawatan yang tepat pada masanya.

Prognosis glomerulonephritis kronik, bergantung kepada varian morfologi

• Perubahan minimum GN - pemeliharaan fungsi buah pinggang selepas 5 tahun - 95%,

• Membran GN - pemeliharaan fungsi buah pinggang selepas 5 tahun - 50-70%

• FSGS - pemeliharaan fungsi buah pinggang selepas 5 tahun - 45 -50%

• Mesangioproliferatif - pemeliharaan fungsi buah pinggang selepas 5 tahun - 80%

• Membran dan proliferatif - pemeliharaan fungsi buah pinggang selepas 5 tahun - 45 - 60%

Jangka hayat bergantung kepada varian klinikal penyakit dan ciri-ciri keadaan ginjal.

Prognosis yang menggalakkan untuk varian terpendam (tertakluk kepada rawatan yang tepat pada masanya), yang diragui untuk varian hematurik dan hypertonic.

Prognosis adalah tidak baik untuk glomerulonephritis nefrotik dan campuran.

Apa penyakitnya

Glomerulonephritis adalah penyakit imun-inflammatory ginjal, di mana glomeruli organ terjejas dan kapal-kapal kecil terjejas. Menurut mekanisme perkembangan penyakit yang dikaitkan dengan patologi-alergi berjangkit.

Kurang biasa adalah glomerulonephritis autoimun, di mana penyebab penyakit itu adalah kesan antibodi sendiri kepada organ.

Penyakit ini boleh berlaku dengan sendirinya. Terdapat kes apabila glomerulonephritis berkembang berdasarkan penyakit radang yang lain.

Pada lelaki, glomerulonephritis lebih sering terbentuk daripada wanita. Kanak-kanak didiagnosis dengan kerap. Pada orang dewasa, patologi dijumpai, sebagai peraturan, sehingga 40 tahun. Penyakit ini begitu biasa bahawa kekerapan diagnosis seperti itu hanya kedua kepada patologi berjangkit saluran kencing.

Glomerulonephritis disertai oleh gangguan dalam pembentukan air kencing dan pembersihan badan. Impuls kepada permulaan proses patologi boleh dijangkiti jangkitan.

Bentuk-bentuk penyakit yang berbeza

Glomerulonephritis boleh berlaku dalam bentuk akut dan kronik. Glomerulonephritis akut boleh dirawat dengan baik. Jika patologi menjadi kronik, kebanyakan pesakit mengalami kegagalan buah pinggang. Ini adalah komplikasi glomerulonefritis paling tidak menyenangkan.

Terdapat pelbagai pendapat tentang berapa banyak mereka hidup dengan glomerulonefritis. Walau bagaimanapun, prognosis mungkin berbeza, bergantung kepada kaedah rawatan yang digunakan oleh pesakit, bagaimana dengan berhati-hati dia menonton gaya hidupnya dan pada tahap penyakit yang dia telah menemui masalahnya.

Klasifikasi termasuk beberapa jenis klinikal glomerulonefritis:

  • nefrotic,
  • hipertensi,
  • bercampur
  • laten.

Glomerulonephritis nefrotik adalah bentuk hematurik penyakit. Diiringi hematuria berterusan (kehadiran darah dalam air kencing). Pada badan boleh membentuk edema besar. Kesan yang paling berbahaya adalah edema serebral dan edema retina. Paling baik, ini membawa kepada kecacatan, tetapi kematian juga mungkin.

Dalam bentuk hipertensi terdapat peningkatan tekanan darah yang mantap. Komposisi air kencing hampir tidak berubah.

Untuk bentuk campuran dicirikan oleh kehadiran gejala beberapa bentuk. Sebagai contoh, darah di dalam air kencing dan hipertensi boleh diperhatikan.

Dalam bentuk laten patologi, pesakit hanya menunjukkan perubahan lemah dalam perkumuhan air kencing. Ini adalah bentuk glomerulonefritis kronik yang paling biasa.

Penyebab patologi

Untuk menyembuhkan penyakit secepat mungkin, perlu menghapuskan punca-punca tersebut. Terdapat tiga faktor utama:

  • jangkitan,
  • mabuk,
  • hipotermia

Lebih banyak faktor risiko terdapat, semakin besar kemungkinan terjadinya sakit.

Adalah mungkin untuk mendiagnosis glomerulonephritis sejurus selepas jangkitan dengan jangkitan seperti:

  • kumpulan streptokokus beta hemolytic A,
  • Staphylococcus,
  • pneumokokus,
  • Toxoplasma
  • meningokokus.

Nota! Gejala glomerulonephritis berkembang 3 minggu selepas jangkitan awal jangkitan.

Gigitan serangga, bekerja dalam pengeluaran berbahaya, dos berlebihan alkohol boleh menyebabkan kerosakan toksik kepada badan. Kadang-kadang badan mungkin bertindak balas negatif terhadap pengenalan serum untuk vaksinasi dan ubat-ubatan tertentu.

Sekiranya kanak-kanak atau orang dewasa terlalu kenyal, pembedahan buah pinggang buah pinggang menyempitkan. Ini membawa kepada kemerosotan bekalan darah dan, sebagai hasilnya, menyumbang kepada perkembangan glomerulonefritis.

Ciri bentuk akut

Gejala bentuk glomerulonephritis akut termasuk:

  • bengkak, terutama pada muka pada waktu pagi (dilihat dalam gambar),
  • oliguria (sedikit air kencing dikeluarkan)
  • tekanan darah tinggi
  • hematuria,
  • sakit belakang yang lebih rendah di sisi.

Ia penting! Sekiranya terdapat sebarang gejala pada kanak-kanak sejurus selepas memindahkan demam merah atau sakit tekak, perundingan kecemasan dengan doktor diperlukan.

Ciri bentuk subakut

Glomerulonephritis subakut dianggap sebagai bentuk penyakit yang paling kompleks. Seringkali meletakkan diagnosis seperti itu pada orang dewasa. Gejala-gejala yang jarang berlaku, tetapi perubahan boleh dilihat dalam analisis air kencing umum. Ia dimanifestasikan bukan sahaja oleh edema dan peningkatan tekanan, tetapi juga dengan sedikit peningkatan suhu badan.

Keadaan subfebril berlangsung selama beberapa minggu. Sekiranya pertolongan cemas tidak diberikan, tiada ubat akan membantu dan pesakit akan menerima pemindahan buah pinggang.

Ciri-ciri bentuk kronik

Glomerulonephritis tersebar kronik berkembang perlahan-lahan. Untuk masa yang lama, gejala tidak hadir. Oleh sebab itu, diagnosis adalah rumit, dan mungkin untuk mula merawat penyakit ini hanya pada peringkat kedua. Selalunya, proses patologi bermula selepas jangkitan akut.

Menghadapi latar belakang glomerulonephritis kronik, kegagalan buah pinggang kronik berkembang. Dalam kes ini, rawatan di rumah tidak mungkin. Jika anda tidak membuang kecederaan, kematian pesakit berlaku.

Salah satu komplikasi bentuk kronik penyakit ialah uremia. Dalam keadaan ini, sejumlah besar urea terakumulasi dalam darah. Akibatnya, membasmi kerosakan teruk pada organ dalaman, terutama otak. Daripada gejala-gejala boleh dikenalpasti:

  • sawan
  • penglihatan kabur
  • bau air kencing dari mulut,
  • mulut kering
  • kelesuan dan prestasi rendah.

Sekiranya anda mempunyai sebarang aduan, anda perlu berjumpa dengan doktor, kerana hanya pakar yang dapat mengenal pasti penyakit itu dan penampilannya pada peringkat awal dan mencari preskripsi yang tepat.

Diagnostik

Untuk menetapkan ubat-ubatan, adalah perlu untuk menjalankan kajian sedemikian:

  • pemeriksaan fundus mata untuk mengesan perubahan struktur kapal retina,
  • urinalisis untuk kiraan sel darah merah dan kreatinin,
  • Ultrasound buah pinggang untuk menentukan saiz organ dan keadaan permukaannya,
  • biopsi.

Biopsi buah pinggang untuk glomerulonephritis tidak selalu dilakukan, tetapi hanya jika proses tumor disyaki menentukan jinaknya.

Untuk menyingkirkan penyakit ini, rawatan ubat-ubatan rakyat tidak digalakkan. Beberapa kaedah kaum hanya boleh digunakan selepas berunding dengan doktor dan hanya bersama dengan terapi utama.

Cadangan klinikal yang lengkap boleh diberikan hanya oleh doktor yang hadir selepas peperiksaan. Bergantung kepada apa yang menyebabkan patologi dan pada tahap perkembangan penyakit itu, boleh digunakan:

  • antibiotik ("Amoxicillin"),
  • glukokortikoid (ubat yang mengandungi kortison, prednisone),
  • cytostatics ("Busulfan", "Anastrozole").

Boleh ditetapkan ubat-ubatan yang mempunyai kesan menindas pada sistem imun.

Ia wajib bagi pesakit untuk mengikuti diet. Adalah penting untuk mengurangkan jumlah garam, air dan produk protein yang dimakan. Makanan dalam mana-mana tidak seharusnya termasuk sup daging.

Semasa kehamilan, glomerulonephritis boleh menyebabkan komplikasi, jadi rawatan boleh diberikan di hospital. Terapi antibiotik tidak selalu digunakan. Rawatan ini bertujuan untuk menghapuskan gejala dan sebab-sebab proses keradangan.

Pencegahan adalah mematuhi rejim tidur dan rehat, pemakanan yang betul dan penyelenggaraan keseimbangan air garam dalam badan.

Jika gejala berlaku, adalah penting untuk segera berjumpa doktor. Ini adalah satu-satunya cara untuk mencegah perkembangan kegagalan buah pinggang dan melindungi organ dari kerosakan yang tidak dapat dipulihkan.

Bagaimana mengenal glomerulonefritis

Sekiranya glomerulonephritis disyaki, bentuk penyakit ditentukan selepas diagnosis telah ditubuhkan dengan tepat. Walaupun kecemerlangan gambar klinikal, gejala serupa dapat dikesan dalam penyakit lain. Oleh itu, diagnosis glomerulonephritis harus menyeluruh. Pelbagai aktiviti termasuk yang berikut:

  • kaji selidik (jika ia berkaitan dengan kanak-kanak, doktor menerima maklumat yang diperlukan daripada ibu bapa). Maklumat penting - buat kali pertama disyaki seperti diagnosis atau patologi buah pinggang yang berlaku pada masa lalu. Seterusnya, doktor mendapati sama ada saudara-mara mempunyai penyakit yang sama, sama ada pesakit mempunyai penyakit berjangkit sejak kebelakangan ini, ini semua perlu untuk mencadangkan sebab patologi,
  • Sejarah perubatan dikumpulkan. Doktor mendapati apabila gejala-gejala muncul, bagaimana buruknya mereka merasakan, jika pesakit mengambil ubat-ubatan simtomatik dan bagaimana mereka membantu.
  • pemeriksaan. Doktor menaksir kehadiran bengkak, mengukur tekanan pesakit, dapat menilai secara visual warna kencing yang diubah,
  • menganalisis. Jika glomerulonephritis disyaki, diagnosis termasuk analisis urin untuk protein dan darah, analisis darah untuk leukosit dan ESR, biokimia darah untuk protein dan kolesterol, serta immunoassay untuk penyebab penyakit autoimun yang disyaki,
  • diagnostik perkakasan. Pemeriksaan ultrabunyi dilakukan di mana peningkatan saiz buah pinggang dan ciri-ciri lain organ dikesan.

Sebelum merawat glomerulonephritis, doktor boleh merujuk pesakit kepada pakar rheumatologi, pakar kardiologi, pakar mata, pakar penyakit berjangkit, dan pakar lain yang diperlukan.

Komplikasi glomerulonefritis

Doktor segera memberi amaran kepada orang yang dirawat untuk glomerulonephritis bahawa pengabaian kesihatan mereka boleh menimbulkan kambuhan atau permulaan penyakit lain.

Sebagai contoh, jika seorang wanita hidup lama tanpa mengambil kira kesihatannya, maka komplikasi glomerulonefritis dalam kes ini akan menjadi serius.

Badan yang lebih sihat, kurang memberi kesan kepada penyakit buah pinggang.

Antara komplikasi utama adalah seperti berikut:

  • edema pulmonari. Manifestasi komplikasi glomerulonefritis akut ini berlaku pada pesakit dengan hipertensi, penyakit jantung,
  • kegagalan buah pinggang dalam bentuk akut. Ginjal berhenti bekerja pada latar belakang post-streptococcal glomerulonephritis,
  • eklampsia. Pada manusia, tekanan meningkat dengan mendadak, epilepsi dan sawan boleh berlaku, krisis hipertensi,
  • uremia. Dalam kes ini, glomerulonephritis akut menghasilkan komplikasi dalam bentuk mabuk serius seluruh organisma,
  • peralihan penyakit itu kepada bentuk kronik.

Biasanya, dalam diagnosis glomerulonephritis akut, prognosis adalah baik, tetapi hanya ada sebab untuk panik dan soalan kepada doktor - berapa banyak orang yang hidup dengan glomerulonefritis. Diagnosis tepat pada masanya dan rawatan perubatan yang cekap dengan cepat akan ditarik ke kaki pesakit.

Tonton video itu: Wat is een glomerulus en wat gebeurt bij glomerulonefritis? (Oktober 2019).

Loading...